神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可所致癫痫

新的研究者结论提示，神经胶质瘤蛋白质释放出来过多的胺类矿可在周边神经系统对造成了抑郁症活性，且这一效应可被阻断蛋白质释放出来胺类矿的类固醇所阻止。

一般来说(80%)神经胶质瘤患者在其发病中至少发生1次抑郁症，并且约有1/3反复发作抑郁症，被称为相关性抑郁症，抗抑郁症类固醇一般来说无效。既往研究者提示，周边边缘侵入临近抑郁症的集活性区域内的神经系统对，导致这一区域内胺类矿水平升高，由此抑止相关性抑郁症。

新罕布什尔所学校的SusanC.Buckingham耶鲁大学及其同事同步进行了一项研究者，借以是明确这种活性与蛋白质xc-果糖-胺类海上运输系统对释放出来的胺类矿之间的相关性。

结果看单单，狂犬病动物模型在放弃颅内移植生命体神经胶质瘤蛋白质后1周，有37%展现脑电图(EEG)活性异常，而放弃假手术的动物模型中已为此现像。这种异常活性展现为行为的细微变化，如僵硬、头部自动症和抖动。这些动物模型的荷瘤脑皮质切开看单单单单一段时间抑制胺类矿浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮萘(SAS)是一种经英美两国食品药品该委员会批文的可抑制xc系统对的类固醇，研究者中辨认单单这种类固醇可阻断蛋白质而非假手术切开释放出来胺类矿。电极历史纪录看单单，23%的皮质切开中可见蛋白质附近自发性的阵发性放电，但在假手术切开中无此现像。这些区域内的神经系统对膜片钳历史纪录看单单兴奋性增高。

当研究者者对这些神经系统对广泛应用SAS时，辨认单单抑郁症的集活性的平外持续一段时间显着缩短。放弃异种移植的动物模型在腹腔内注射SAS后也看单单EEG抑郁症的集活性减少。

为基础既往研究者结果，本研究者明确了xc-系统对是抑郁症治疗的一个难以实现的新靶点。该研究者由英美两国国立卫生研究者院提供的一项全额支助。作者外无相关意见分歧。

编辑： linjinle